Эксперты призвали к крупномасштабным исследованиям по изменению состава бактерий в кишечнике, после того как обзор показал, что это может уменьшить симптомы аутистического спектра (ASD). До некоторых пор в работе с аутистами полагались на реабилитацию, образовательные вмешательства и препараты для снижения симптомов ASD, но теперь исследователи полагают, что лечение этого состояния может быть таким же простым, как изменение их питания.

Обзор более 150 работ по ASD и кишечным бактериям показал, что с 1960-х годов ученые сообщают о связях между составом бактерий в кишечнике и аутизмом. Обзор показывает много исследований, показывающих, что восстановление здорового баланса в кишечных бактериях может лечить симптомы ASD.

«На сегодняшний день нет эффективных методов лечения этого диапазона нарушений мозгового развития», - объясняет доктор Циньруй Ли из Пекинского университета, Китай. «Число людей, которым поставлен диагноз ASD, увеличивается. Помимо дорогих услуг, ASD имеет огромные эмоциональные и социальные нагрузки для семей страдающих».

Связь между кишечником и ASD хорошо известна среди страдающих: обычно в этом аспекте рассматриваются такие проблемы, как диарея, запор и метеоризм. Корень желудочно-кишечных проблем в дисбалансе «хороших» и «плохих» бактерий в кишечнике.

Может ли быть эффективное лечение дешёвым?

Многие из рассмотренных статей подтверждают идею оси головного мозга - способ, которым изменения в кишечнике могут влиять на процессы в мозге. Таким образом выясняется, что желудочно-кишечные проблемы могут иметь очень опасные последствия. Разрастание плохих бактерий в кишечнике неизбежно приводит к перепроизводству побочных продуктов, включая токсины. Токсины могут сделать стенки кишечника более проницаемыми, вследствие чего токсины, побочные продукты и даже непереваренная пища могут проникнуть в кровоток и отправиться в мозг.

У ребенка в возрасте до трех лет, чей мозг находится в разгаре развития, присутствие этих химических веществ вполне может ухудшить развитие нейронов, приводя к ASD.

Что может оказать воздействие на развитие у детей дисбаланса в кишечной микробиоте?

«ASD, вероятно, будет результатом как генетических, так и экологических факторов», - объясняет д-р Ли. «Факторы окружающей среды включают чрезмерное употребление антибиотиков у младенцев, ожирение и диабет у матерей во время беременности, процесс родов, и как долго он находится на грудном вскармливании. Все это может повлиять на баланс бактерий в кишечнике ребенка, и увеличить факторы риска для ASD».

Тем не менее, исследователи обнаружили множество доказательств того, что возвращение микробиоты кишечника в здоровое состояние может уменьшить симптомы ASD.

«Было показано, что усилия по восстановлению микробиоты кишечника в состояние здорового человека действительно эффективны», - продолжает д-р Ли. «В нашем обзоре мы рассмотрели вопрос о применении, пребиотиков, изменении диеты, например, питание без глютена и казеина. Все положительно повлияло на симптомы».

К таким симптомам относятся повышенная коммуникабельность, сокращение повторяющегося поведения и улучшение социальной коммуникации: все это чрезвычайно полезно для жизни страдающего ASD.

Конечно в случае подтверждения данной теории, это может стать прорывом в лечении расстройства аутистического спектра. Однако учёные сходятся во мнении, что исследований слишком мало, и что для изучения этой гипотезы необходимы новые, и новые клинические испытания.

«Мы воодушевлены нашими выводами, но нет сомнений в том, что в этой области необходимо провести дальнейшую работу», - говорит д-р Ли. «Нам нужны более тщательно разработанные и более масштабные исследования для поддержки нашей теории. На данный момент поведенческая терапия остается лучшим способом лечения ASD. Мы надеемся, что наш обзор приведет к исследованию связи между микробиотой кишечника и ASD и в конечном счете, мы можем получить эффективное и не дорогостоящее лечение».

Источник: Материалы, предоставленные Frontiers .

Справочник журнала:

 

Циньруй Ли, Ин Хань, Ангел Белль С. Ди, Рэнди Дж. Хагерман. Расстройство кишечной микробиоты и аутизма. Frontiers in Cellular Neuroscience, 2017; 11 DOI: 10.3389 / fncel.2017.00120